Большинство людей, инфицированных H. pylori, останутся без симптомов и у них никогда не будут развиваться рак желудка в течение жизни. Принимающие генетические факторы, бактериальные вариации, а также диетические и экологические кофакторы имеют значительную роль в вариабельной эволюции и представлении инфекции H. pylori.
Генетические факторы
Приблизительно 10% рака желудка происходит в семьях, но лишь небольшая часть этих раковых образований является результатом известных наследственных онкологических синдромов. Были исследованы другие генетические факторы, которые могут повлиять на последствия. Примечательно, что интенсивность и тип иммунного ответа на инфекцию H.pylori определяется генетикой хозяина. В 2000 году Эль-Омар продемонстрировал, что специфические полиморфизмы интерлейкина (IL) -1β, важного воспалительного цитокина и мощного ингибитора секреции желудочной кислоты способствуют прогрессированию рака желудка кишечника (El-Omar et al., 2000). Эти результаты в настоящее время широко тиражируются во всем мире. Полиморфизмы фактора некроза опухоли (TNF) -α (Machado et al., 2003), антагониста рецептора IL-1 (El-Omar et al., 2000) и IL-10 (El-Omar et al., 2003) также влияют на кишечно- В то время как полиморфизмы в промоторе IL-8 были связаны с раком диффузного типа (Lee et al., 2005). Лица, к сожалению, имеющие полиморфизмы в IL-1β, TNF-α и IL-10, имеют 27-кратный повышенный риск развития рака желудка (El-Omar et al., 2003).
Генетики человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) были переменно связаны с раком желудка с различными типами HLA, связанными с защитой рака или рака в разных регионах мира (Garza-Gonzalez et al., 2004; Hirata et al., 2007; Li et al. 2005; Perri et al., 2002; Quintero et al., 2005; Watanabe et al., 2006).
Врачи отмечают, что Helicobacter pylori является одним из ключевых факторов, способствующих развитию рака желудка. Исследования показывают, что эта бактерия вызывает хронический гастрит, который в свою очередь может привести к атрофии слизистой оболочки и дисплазии клеток. Эти изменения создают предрасположенные условия для онкогенеза. Специалисты подчеркивают, что длительное воспаление, вызванное H. pylori, активирует процессы, способствующие мутациям в ДНК клеток желудка. Кроме того, врачи указывают на важность ранней диагностики и лечения инфекции, так как это может значительно снизить риск развития злокачественных новообразований. Профилактика и контроль за состоянием желудочно-кишечного тракта становятся важными аспектами в борьбе с раком, связанным с Helicobacter pylori.
Бактериальные факторы
Вариации генов H. pylori сопряжены с различными рисками развития рака. H. pylori могут подвергаться точечным мутациям и хромосомным перестройкам (Blaser and Berg, 2001) и, следовательно, существует впечатляющая степень генетического разнообразия даже внутри одного хозяина (Cooke et al., 2005; Israel et al., 2001; Kim et al. 2004). Примерно половина всех штаммов H.pylori содержит кассету вирулентности ДНК на 40 кб, известную как остров патогенности (PAI) (Stein et al., 2002; Yamazaki et al., 2003). Эта кассета, которая подробно обсуждается в другом месте этой книги, кодирует систему секреции типа IV, которая вводит белок CagA в эпителиальную клетку хозяина. H. pylori, обладающие этой кассеткой, приводят к большему воспалению желудка и более высокому риску злокачественных новообразований типа кишечника, чем штаммы, которые не содержат этот ген (Chow et al., 1998; Parsonnet et al., 1997). Метаанализ, опубликованный в 2003 году, показал, что CagA является независимым фактором риска развития дистального рака желудка (OR = 1,64, 95% ДИ, 1,21-2,24) (Huang et al., 2003).
Определенные генотипы (генотипы s1 и m1) гена vacA, гена, который кодирует вакуолирующий цитотоксин, связаны как с наличием жизнеспособного островка патогенности, так и с развитием рака (Con et al., 2007). Другие полиморфные бактериальные факторы, связанные с раком, способствуют прилипанию H.pylori к эпителиальным клеткам желудка (babA), бактериальной инвазии в желудочные железы и сохранению инфекции в просвете желудка.
С эпидемиологической точки зрения глобальное распространение более патогенных генотипов может помочь объяснить распределение болезней (Bravo et al., 2002; Kersulyte et al., 2000). Например, в Азии, в регионе с высокой частотой рака желудка, почти все штаммы H. pylori обладают PAI, тогда как в Соединенных Штатах и Европе эти показатели ближе к 50% (Covacci et al., 1999). В дополнение к региональным различиям в наличии PAI, полиморфизмы в PAI изменяются географически и могут относиться к патогенезу болезни (Yamaoka et al., 2000). Кроме того, для определения популяционных эффектов используются генотипы vacA; Менее вирулентные штаммы с генотипом vacA s2 крайне редки в Азии, тогда как они составляют 20-40% штаммов в Северной Америке, Северной Европе и Австралии (Van Doorn et al., 1999). Недавно была разработана база данных генотипов H. pylori для оценки широты последовательностей генов в изолятах, введенных во всем мире (Ahmed et al., 2007); Эта база данных позволит более широко понять генетику вирулентности и болезней. Однако такое понимание будет сложным из-за существования множественных генотипов различной патогенности внутри отдельных хозяев (Matteo et al., 2007).
Исследования показывают, что инфекция Helicobacter pylori может существенно влиять на развитие рака желудка. Многие люди выражают обеспокоенность по поводу этой бактерии, которая, по их мнению, является одной из главных причин онкологических заболеваний. Врачи отмечают, что длительное воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. pylori, может привести к изменениям в клетках, что увеличивает риск рака. Обсуждая эту тему, пациенты часто упоминают о необходимости регулярных обследований и тестирования на наличие инфекции. Некоторые делятся личными историями, как своевременная диагностика и лечение помогли предотвратить серьезные последствия. Важно, чтобы общество осознавало связь между H. pylori и раком, что может способствовать более раннему выявлению и снижению заболеваемости.
Факторы окружающей среды
Хотя диета была широко изучена в канцерогенезе желудка, она недостаточно изучена в отношении инфекции H.pylori. Проспективное когортное исследование в Скандинавии продемонстрировало защитный эффект витамина С и бета-каротина у лиц, инфицированных H. pylori (Ekstrom et al., 2000). Этот вывод был первоначально поддержан в проспективном исследовании из Колумбии, которое продемонстрировало, что эрадикация H. pylori и увеличение диетического витамина C и бета-каротина независимо предотвращают прогрессирование предэволюционных поражений от рака (Correa et al., 2000). Однако долгосрочное наблюдение за этим испытанием показало, что преимущества витамина С и бета-каротина, но не уничтожения H. pylori, исчезли, когда участники наблюдались в течение более длительного периода времени (Mera et al., 2005).
Повышенная диетическая соль также может увеличить риск развития рака желудка. Как упоминалось выше, до открытия H.pylori соль была связана с раком желудка у людей. В моделях на животных повышенная диетическая соль в условиях H. pylori увеличивает канцерогенез желудка (Fox et al., 2003). У людей исследование, состоящее из 2476 участников, прослеживалось в течение 14 лет, эти годы приводили к значительной взаимосвязи между увеличением потребления соли и развитием рака желудка, но только у субъектов, которые были инфицированы H. pylori и имели атрофический гастрит (Shikata et Al., 2006).
Еще одной областью повышенного интереса является возможность коинфекции с другими организмами, влияющими на исход H. pylori у людей. Смягчая воспалительный ответ Th1, гельминты теоретически могут уменьшить воспаление и рак желудка. Это уменьшение воспаления наблюдалось у животных, коинфицированных H. pylori felis и гельминтами (Fox et al., 2000), а также было предложено в небольших экологических исследованиях человека (Mitchell et al., 2002; Whary et al., 2005). Клиническое значение этих результатов в настоящее время является интенсивной областью исследования.
Читайте также:
Вопрос-ответ
Почему Хеликобактер вызывает рак?
HtrA расщепляет три белка: окклюдин, клаудин-8 и E-кадгерин, разъедая слой эпителиальных клеток. В результате Helicobacter pylori может достичь более глубоких, в норме недоступных патогенам тканевых слоев, и нанести более серьезный ущерб. Это является первым шагом к запуску развития рака желудка.
Какие факторы более всего способствуют развитию рака желудка?
Привычки питания – у людей, которые едят много копченой, соленой или жареной пищи и мало растительных продуктов повышен риск возникновения рака желудка. Курение сигарет. Инфекция Helicobacter Pylori: H. Длительное воспаление желудка (гастрит) и хронические язвы, не вылеченные до конца. Ещё
Какие последствия могут быть от бактерии Хеликобактер?
На начальных стадиях заболевания, как правило, развивается гастрит, в последствии который может перерасти в язву. Осложнением может стать рак желудка. Кишечные расстройства. Исследования крови на наличие антител против НР или анализ кала на наличие антигенов бактерий.
Что способствует развитию Хеликобактер?
Причины появления хеликобактериоза Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания. Инфицирование возможно во время проведения эндоскопии и при использовании других плохо стерилизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.
Советы
СОВЕТ №1
Регулярно проходите обследования у гастроэнтеролога. Раннее выявление инфекции Helicobacter pylori и других заболеваний желудочно-кишечного тракта может значительно снизить риск развития рака.
СОВЕТ №2
Обратите внимание на свое питание. Употребление свежих овощей и фруктов, а также продуктов, богатых антиоксидантами, может помочь укрепить иммунную систему и снизить риск развития рака.
СОВЕТ №3
Избегайте злоупотребления алкоголем и курения. Эти факторы могут усугубить влияние Helicobacter pylori на здоровье желудка и увеличить риск развития рака.
СОВЕТ №4
Следите за своим уровнем стресса и старайтесь избегать хронического стресса. Психоэмоциональное состояние может влиять на здоровье желудка и общее состояние организма, поэтому важно находить время для отдыха и расслабления.
